Det här inlägget om hyperinsulinemi postade  jag kort-versionen av på instagram och märkte att det väckte en del intresse!

Det är jättekul, så jag vill uttrycka mig med lite fler ord här på bloggen. Instagram begränsar ju mig till ynka 2000 tecken, så det är mycket som inte blir sagt där men det tar jag igen i det här inlägget!

Inga “kostråd” bara basic biologi!

Mini-disclaimer: Jag vill understryka att det här inlägget inte handlar om att dela ut pekpinnar eller att komma med åsikter om hur eller vad någon ska äta! Syftet med inlägget är att upplysa och informera om det otroligt vanliga fysiologiska fenomenet hyperinsulinemi samt dess följeslagare insulinresistens, eftersom allt fler drabbas utan att veta vad det är eller hur det fungerar. På grund av att jag skrivit mycket om ketogen kost är jag ganska förknippad med den dieten, men jag lovar att jag inte tycker att alla ska vara keto eller göra som jag gör, och jag försöker inte prångla på någon low carb som inte är intresserad. I början av min low carb-frälsning ville jag förstås det, men jag vet bättre nu (tur va! 😉) Så med det sagt är målet att vara ännu mer tydlig kring vad som är vetenskapligt vedertagen biologi, fysiologi, farmakologi och endokrinologi och vad som är mina egna åsikter, även om båda ibland förekommer i samma inlägg! Det står tydligt markerat när något är en åsikt, även om jag efter många års pluggande och forskande anser mig bygga mina åsikter på just vetenskap finns det alltid vattendelare och åsikter kan därför gå isär även bland forskare. Hoppas att jag med texter som dessa är tydlig nog, och att jag lyckas bibehålla den tydligheten i mina inlägg. Säg till annars, för det är väldigt viktig för mig att vara så rak och transparent som det bara går!

Socker i maten respektive blodet

Efter disclaimern går jag rakt in på minfältet och börjar med att prata lite om socker! 😅 Det är tyvärr oundvikligt när det kommer till den fysiologiska responsen jag vill beskriva, för det här är en central del i den mänskliga biologin! Jag vill att fler ska  kunna mer grundläggande humanbiologi för att förstå varför kroppen gör som den gör, och kanske kunna fatta mer välgrundade beslut kring sin hälsa. Därför går det inte att blunda för kopplingen mellan vad vi stoppar i munnen, och vad som sedan händer rent biokemiskt.

Allting metaboliseras!

Det beror på att allt som kommer in i kroppen (livsmedel, vätskor, rök, gas och piller) måste (med väldigt få undantag) alltid metaboliseras, och det är just de metabola effekterna jag forskar på och har intresserat mig för så länge!

Metabolism rör inte endast matsmältningen för metabola processer sker i hela kroppen, hela tiden. Det sker i hjärnan, i levern, i njurarna och kroppsegna ämnen som t.ex östrogen, serotonin, melatonin och dopamin behöver också metaboliseras! När ett hormon eller en signalmolekyl gjort sitt jobb ska den återvinnas för att inte skapa problem i kroppen. Om dessa funktioner blir störda får vi för mycket av något ämne, vilket leder till att sjukdomsprocesser eller besvär av varierande allvarlighetsgrad kan manifestera sig. För mycket av hormoner, substanser eller vissa livsmedel är därför en vanlig grundorsak till hälsoproblem.

För att kunna beskriva hyperinsulinemi korrekt har jag ett frukost-exempel här nedan. Dels för att det finns en stark kost-koppling, men också för att göra det lättare att relatera till samt för att illustrera hur olika metabolism ger helt olika utfall!

20 teskedar socker i frukosten!?

Jag vet inte exakt vad folk äter till frukost nuförtiden, men en vild chansning landade på en tallrik havregrynsgröt med lite mjölk och jordgubbssylt på samt två lingongrova med. smör. Det blir ungefär 80g kolhydrater, vilket jag anser ganska normalt för ett första mål, och för tydlighetens skull översätter jag kolhydraterna till antal teskedar med socker.

Varje tesked socker väger 4 gram, så 80g socker blir då 20 stycken teskedar. Detta är illustrerat på bilden nedan!   

Men stopp och belägg tänker du kanske nu, kan man verkligen översätta kolhydrater till socker bara sådär!?

Ja för kolhydrater, även de som finns i det mörkaste och tråkigaste mest barklika brödet du kan tänka dig börjar redan i munnen brytas ned till mindre beståndsdelar, genom enzymet amylas i saliven. Därefter väntar syrabadet i magen där enzymer och saltsyra går loss på det vi har ätit, och på ett kick har lingongrovan och havregrynsgröten spjälkats till något som kan höja blodsockret ganska snabbt. Det är bara att mäta själv med en blodsockermätare om du inte tror mig, de allra flesta får en tydlig blodsockertopp av frukosten på bilden, och det är en helt normal, frisk respons!

Det finns förstås alltid undantag, t.ex personer med väldigt hög insulinkänslighet eller stor mängd muskler på kroppen. För dessa individer kanske frukosten ovan inte rubbar blodsockret en millimeter, men det är väldigt ovanligt.

1 tesked socker i blodet = normalt blodsocker

Vårt blodsocker ska ligga runt 5 mmol/l ungefär hela tiden, men kommer förstås pendla upp och ned beroende på om vi äter, sover, tränar eller fastar. På en frisk människa pendlar det mellan 3 och 9 ungefär, med ett snittvärde på 5-6. Detta motsvarar 1 tesked socker utspätt i hela blodvolymen.

Hur kan 20 teskedar bli 1 tesked?

Då kommer miljonfrågan… hur i allsindar kan 20 teskedar socker (frukosten) bli till bara 1 tesked? För dessa 20 teskedar som frukosten består av i exemplet, skulle ju ge ett blodsocker på flera gånger mer än vad kroppen klarar av!

Och hur kan de som äter 100 eller 200 teskedar socker om dagen, fortfarande bara ha 1 tesked socker i blodet?

Mänskliga celler omringade av insulin (illustrerat av nycklarna)

Svaret är förstås insulin!

Insulinet illustreras av nycklarna ovan som kommer och låser upp kroppens celler så att sockret kan åka in där, för ute i blodbanorna kan det inte vara länge, det är väldigt skadligt! På grund av att det är högsta prioritet för kroppen att få ned blodsockret efter en måltid, prioriteras frisättning av insulin väldigt högt och det är ur ett kortsiktigt perspektiv lite “skitsamma” om det råkar bli lite väl mycket insulin. Kroppen gör bara vad den kan för att röja undan sockret så att det problemet är ur världen.

Det är lite som att om vi dricker alkohol kommer kroppen att börja producera alkoholdehydrogenas i stora mängder för att “avväpna” etanolen och konvertera det där rödvinet vi precis drack till först acetaldehyd, därefter ättiksyra och slutligen till koldioxid, vatten och energi som är helt ofarligt för oss. Om vi inte hade kunnat producera alkoholdehydrogenas skulle alkohol vara otroligt farligt, eller om något av stegen stoppas som med t.ex läkemedlet antabus som används för att förhindra alkoholintag hos alkoholister. Antabus får nedbrytningen att stanna vid acetaldehyd så steget till ättiksyra, koldioxid och vatten uteblir. Även små, små doser acetaldehyd är galet otrevligt så personer som t.ex pga sin genetik har någon form av försening i det här nedbrytningssteget, kommer troligen inte att se någon större tjusning med alkohol. De får hjärtklappning, hudrodnad, yrsel, andnöd, tryck över bröstet, illamående… ja helt enkelt en light-variant av vad en person som dricker alkohol på antabus får genomlida!

Okej jag svävade iväg lite där men poängen är att när någonting är extra skadligt för kroppen så prioriteras första bästa grej som kan skydda oss från det, för kroppen gör hela tiden allt den kan för att vi ska överleva! Tänk på det när kroppen känns krånglig, den försöker inte jävlas med dig utan har nästan alltid en god anledning till sitt “beteende!”

Hyperinsulinemi = för mycket insulin

Så om första problemet är att kroniskt högt blodsocker är skadligt, så är andra problemet att mer insulin än vad vi behöver tyvärr också är skadligt! Attans liksom… hur blir det så?

Jag tycker att det verkar som att vissa har en genetisk känslighet för att felreglera insulinet. Min kropp överskjuter t.ex alltid insulin (oavsett om jag är low carb eller high carb, för det var så redan som barn) så jag får något som kallas för reaktiv hypoglycemi. Det betyder att jag kraschar av carbs på grund av “för lågt blodsocker”, för mängden insulin är inte helt matchad mot mängden socker som behövde hanteras.

OBS: kroppen känner inte av högt eller lågt blodsocker utan derivatan, dvs förändringen från baseline. Därför är inte upplevelsen av “lågt blodsocker” helt överensstämmande med det faktiska blodsockret. Ett blodsocker på 6 (normalt) kan kännas avgrundslågt om det nyss var uppe på 9 (högt) och vände!

Klicka på bilden för att komma till en vetenskaplig artikel med fler illustrationer

Vissa har mycket insulin i omlopp eller en kropp som ofta producerar mer insulin än vad som behövs, men alla kraschar inte av det utan kanske tvärtom blir pigga eller lugna. Oavsett vilken reaktion man får av insulinet så har det en väldigt kort halveringstid, vilket göra att topparna blir svåra att fånga med ett vanligt blodtest! Vissa privata testföretag mäter både faste-insulin (fs-insulin) och c-peptid (insulinets föregångare som är en betydligt större molekyl med längre halveringstid!)

Dock fångar testerna sällan hur mycket skada insulinet gör hos en individ, för både faste-insulinet och c-peptidvärdet kan vara väldigt lågt, trots alla symptom på hyperinsulinemi! Det kan bero att insulinet ändå är för högt för just den personen, för högt i förhållande till sin baseline, eller att det är svajjigt och blir otroligt högt när det väl aktiveras men går tillbaka till ett lågt normalvärde under fasta.

Symptom på hyperinsulinemi

Upp och kissa flera gånger på natten är en klassiker liksom central fettinlagring på mitten av kroppen hos både män och kvinnor, men också mer subtila symptom eller tillstånd som menstruationsrubbningar, fertilitetsproblem, polycystiska ovarier (PCOS), konstiga blodfettvärden, trötthet och hjärndimma, sömnsvårigheter, psykologiska problem, nervsmärtor samt fettlever och i förlängningen anses hyperinsulinemi innebära vissa riskökningar såsom ökad risk för stroke, hjärt- och kärlsjukdomar och ökad risk för Alzheimer.

Alzheimer kopplas allt mer till en insulinresistent hjärna med kronisk energibrist. Därför utvecklas Alzheimer-läkemedel i form av insulin-nässpray för att mer näring och energi ska nå hjärnans celler och på så vis få dem att överleva!

Hyperinsulinemi är ett förstadie till insulinresistens, men när insulinresistensen är ett faktum har man per definition hyperinsulinemi och risken för att utveckla typ 2 diabetes har ökat betydligt!

Insulinresistens är ett skydd!

Alla receptorhormon kan orsaka resistens hos celler. Det är en skyddsmekanism från cellens sida! I extremfall kan det till och med ske en receptorinternalisering. Receptorerna som sitter på cellens utsida och tar emot molekyler som t.ex dopamin, insulin eller något annat hormon, gömmer sig då då på insidan av cellen för att skydda den från att haverera. Det här sker dock inte med insulin vågar jag påstå (rätta mig gärna om jag har fel!) men internalisering är ett väldigt drastiskt steg som kan bli permanent!

Receptorinternalisering ses främst hos personer som skadat sig själva med drogmissbruk, för dopamin (neurohormonet med starkast koppling till missbruk) är otroligt toxiskt i höga doser. Det sker därför nästan alltid en tillfällig internalisering hos personer som intar droger som tvingar hjärnan att frisätta allt sitt dopamin på en gång.

Resistens = tolerans! När du behöver mer och mer för att uppnå samma “effekt” vet du att du har tolerans, och på cellnivå föreligger då en receptor-resistens.

Insulinresistens = kroppens skydd mot insulin på toxiska nivåer!

Att mäta insulin!

Det enda säkra sättet att mäta insulin på är genom ett sk insulin-klamptest där man gör en glukos-infusion för att höja blodsockret, och sedan tillsätter insulin tills blodsockret är normalt igen. De flesta vårdinrättningar har tyvärr inte möjlighet att göra det här testet utan gör istället ett glukosbelastningstest som inte alls är samma sak, för där vet vi fortfarande inget om insulinet!

Illustration av insulinklamptestet som kräver en del utrustning!

Insulin-klamptest = kvantifierar din insulinresistens, du får veta exakt hur illa det är med hyperinsulinemin och insulinresistensen.

Resultatet av ett glukosbelastningstest hos frisk person respektive typ 2 diabetiker. OBS: Den friska har troligen mindre mängd frisatt insulin än diabetikern, men det måste inte vara så! Vi har olika nivå för när insulinresistensen resulterar i en diabetesdiagnos!

Glukosbelastningstest = du får veta om du ligger i riskzonen för typ 2 diabetes eller faktiskt redan har utvecklat det, genom att inta en sockerlösning och mäta blodsockret med jämna mellanrum efter intaget.

Vad påverkar insulinet?

Kosten påverkar i allra högsta grad, liksom att inte äta (dvs fasta), träning (alla varianter av fysisk aktivitet), stress (från kemisk till emotionell stress) samt förstås genetik och olika läkemedel. Det finns orättvist nog läkemedel som har insulinresistens som förekommande biverkning.

Kan du komma på någon mer faktor som påverkar insulinet…? Blodsocker, ghrelin, leptin och dopamin samt individuella nivåer av olika peptider och enzymer i kroppen påverkar insulinet, vilka i sin tur påverkas av en kombination av livsstils- och genetiska faktorer.

Min övertygelse (nu försöker jag att vara tydlig med att säga att det här är min egen, personliga åsikt) är att hyperinsulinemi och insulinresistens främst beror på ens förhållande till näring och ätande. Jag kan inte få det till att en kost rik på kolhydrater (även om det inte är mer än vad som anses normalt i det moderna samhället) inte kommer leda till hyperinsulinemi förr eller senare. Det är så många som är drabbade av det, och antalet både ökar och går ned i ålder. Det är dessutom ett hyffsat nytt fenomen som följer med den moderna livsstilen och också nya livsmedel som fruktossirap och majsstärkelse som har kallats för “värstingsockret” i svensk media. Att utesluta kolhydrater så långt man är bekväm med tror jag är det mest effektiva sättet att vända en begynnande insulinresistens.

Men om vi skippar kosten, vad kan man då göra? Jag skulle säga att träning är otroligt effektivt vid både insulinresistens och typ 2 diabetes. Framförallt att bygga mycket muskler för då kan sockret sugas in där genom att vi både ökar och aktiverar våra glukosreceptorer. Det ger kroppen större möjlighet att hantera socker utan att behöva vräka på med insulin, och detta har gott om vetenskapligt stöd bakom sig.

Läkemedel är en viktig faktor som vi inte får glömma. Kolla igenom FASS så att du inte har någon medicin som har insulinresistens som biverkan! Står det “viktuppgång” eller “ökad aptit” under rubriken “vanliga biverkningar” så är det högst misstänkt…!

Stress i alla dess former hjälper i vilket fall inte till med insulinresistens för kortisol och övriga stresshormoner påverkar leptin (mättnadshormonet) som i sin tur påverkar och påverkas av insulin. Kronisk stress och kroniskt förhöjda kortisolnivåer ger samma symptom som insulinresistens (nästan, väldigt överlappande åtminstone) inklusive central fettinlagring. Stress och insulinresistens är definitivt nära släkt med varandra, och då pratar vi alltså allt från kemisk stress (läkemedel, alkohol och droger) till emotionell stress (skilsmässa, utanförskap), fysisk stress (hård träning) och cellulär stress (förhöjt blodsocker) samt sömnbrist eller brist på återhämtning.

Effektiva läkemedel

Om vi tittar  på läkemedel då, vad  kan man göra? Metformin är den mest kända blodsockersänkande medicinen, men GLP-1 analoger är det senaste och trendigaste.

Däremellan finns det en uppsjö av mediciner som kan kombineras med metformin (Pioglitazone, Semaglutide och Glimepirid för att nämna några populära) men jag vill inte namedroppa olika mediciner för jag tänker ju mer farmakologiskt och vill hellre förklara vad de gör!

De finns typ 6-7 olika klasser av diabetesläkemedel och dessa används också vid problem skapade av insulinresistens (som t.ex PCOS eller oönskad viktuppgång) och då räknar jag inte in insulin som faktiskt också skrivs ut vid insulinresistens knäppt nog! Främst till typ 2 diabetiker dock, och inte före insulinresistensen har blivit en svårbehandlad diabetes! Jag tycker personligen att det är hur knäppt och livsfarligt som helst (ur ett långsiktigt perspektiv!) men jag förstår ju varför. More is more! Mer insulin löser problemet med för högt blodsocker, men det löser ju knappast problemet med att insulin i höga doser också blir toxiskt… så då får man fråga sig vad som är värst… är det högt blodsocker eller högt insulin?

Tittar man på MODY2-patienter (en grupp med förhöjt blodsocker utan förhöjt insulin) så har de ingen ökad riskprofil jämfört med friska, så jag vet ju vad jag röstar på…

Grupper av läkemedel avseende på verkansmekanismer

1. Fördröjer kolhydratupptaget i tarmen genom att hämma enzym som spjälkar dem, exempel på medicin är Glucobay.
2. DPP4-antagonister: Fördröjer nedbrytningen av GLP-1 och andra peptider som får kroppen att frisätta insulin, sänka det blodsockerhöjande hormonet glukagon, samt gör att magsäckstömningen går långsammare och ökar mättnadskänslan. Januvia är exempel på medicin många använder, från just den här kategorin.
3. PPAR-agonister: Påverkar insulinkänsligheten inifrån cellerna och gör att kroppen kräver mindre insulin för att få ned blodsockret. Pioglitazone är främsta kandidaten inom PPAR-gamma-agonistiska läkemedel.
4. GLP-1 analoger: Liknande DPP4 med ökad mängd GLP-1 som ger mättnad och lägre blodsocker. Har många läsare som rapporterar viktnedgång med detta trots den ökade insulinstimuleringen (Victoza verkar mest poppis bland GLP-1 analogerna!)
5. Minskar leverns aktivitet: minskar leverns glukosproduktion och ökar dess insulinkänslighet som i sin tur påverkar resten av kroppen. Metformin är den främsta här, som också är vanligast vid PCOS-behandling inriktad mot insulinresistensen*.

*Tillägg: PCOS måste inte bero på insulinresistens! 

Ibland funkar inte medicinerna så bra, och då tror jag att det dels är bra att verkligen kolla upp bukspottkörteln lite mer ingående, snabbt testa något annat samt kombinera med livsstilsförändringar.

Många får jättefina resultat och blir helt symptomfria med en livsstils som passar deras biologi, och inte sällan är det något som skiljer sig från mainstream ganska rejält. Det måste inte vara low carb, men det kan inte vara samma kost och livsstil som skapade problemet. Även om det finns en genetisk komponent, är insulinresistens och hyperinsulinemi klassade som “livsstilssjukdomar” och inget annat. Det innebär att vi har makten över dem, om vi orkar, kan och vill!

Har du läst inlägget blir jag superglad för en kommentar! Känner du igen dig i hyperinsulinemi? Har du kanske utvecklat insulinresistens till följd av det…? Eller har du löst det genom livsstilsförändringar eller rätt medicin? Berätta gärna! Jag är supernyfiken!!

Jag godkänner, läser och svarar på allting i tur och ordning, så tar det lite tid för din kommentar att dyka upp så har jag bara inte hunnit godkänna den ännu! ❤