Ghrelin är egentligen mitt favorithormon när det kommer till endokrinologi, och jag brukar skriva mest om de (typ här & här bland annat) men nu tänkte jag prata lite om Leptin istället som också är ett hunger-hormon.
De upptäcktes inte förrän 1994 men sedan dess har forskningen kring Leptin fullkomligt exploderat. Googla på dr Robert Lustig om ni vill se fascinerande youtube-föreläsningar.
Vad är leptin?
Först och främst får vi förstå att fettet på kroppen inte bara ligger där runt magen utan att göra något, det är ett endokrint organ precis som till exempel sköldkörteln, och det utsöndrar hormoner. Leptin är ett sådant hormon.
Ju mer fett vi har på kroppen, ju mer leptin kan frisättas. Dess uppgift är att kommunicera med centrala nervsystemet hur det är ställt med energiförråden i kroppen. Den kontrollerar också vår ämnesomsättning och styr hunger. (1)
Vad händer om vi överäter under en period?
- Om vi bara äter en jäkla massa utan att bry oss om makronutrientsammansättningen (protein, fett, kolhydrater) kommer fettcellerna att lagra in triglycerider, vilket frisätter leptin som kommer ut i blodet. (Om vi bara äter fett, eller går på en strikt högfettkost frisätts inte lika mycket leptin)
- I hjärnan finns leptinreceptorer, och de frisatta leptinet binder till dessa. Då får hjärnan budskapet “du har gott om energi!” och vi känner oss tillfredsställda och mätta.
- Hjärnan skickar ut signaler till kroppen att dra ned på aptiten och börja bränna energi.
Vad händer om vi äter mindre än vi behöver?
- Fettcellerna krymper vilket gör att de frisätter mindre mängd leptin!
- Hjärnan detekterar den minskade leptinmängden och skickar ut en signal om att det behövs mer mat (aptiten ökar) och ämnesomsättningen sjunker tillfälligt.
Även magsäcken har leptinreceptorer, det är nämligen ett väldigt viktigt hormon eftersom de hjälper oss att överleva. Utan leptin, eller med utslagen leptinfunktion blir det väldigt konstigt i kroppen. Titta på musen till vänster. (2)
Tack och lov går det att manipulera sina leptinnivåer att verka till sin fördel, vilket gör att det där med sänkt metabolism inte behöver betyda så mycket. Det är bara tillfälligt. När ketosen har kickat igång har kroppen hela tiden tillräckligt med energi (fritt flöde från fettcellerna), och håller leptinnivåerna i schack nästan hela tiden. När vi väl blir hungriga, är det ofta befogat.
Kroppen vill inte bli fet, eftersom det sänker förmågan att reproducera. Allting funkar sämre i kroppen när det finns för mycket fett, därför är stora mängder kroppsfett ett tydligt tecken på att något inte är som det ska. Högt kortisol? Troligt. Förslöad sköldkörtel? Kanske. Leptinresistens? Ofta. Insulinresistens? Om inte helt, så kanske delvis.
Utan leptin äter man tills man dör
Det kan bli så att leptinreceptorerna i hjärnan blir helt överväldigade och till slut inte hör leptinets budskap om att det är NOG med mat. När det händer, kan vi helt enkelt inte sluta äta. Kroppen säger “Mer mat!” och efter en tid kommer diabetes typ 2 som ett brev på posten, särskilt om man har en genetisk känslighet för det.
I djurstudier har man testat att göra så kallade knock-out mice, det blev populärt inom biotekniken för ett par år sedan och görs fortfarande väldigt mycket. Det går ut på att man slår ut vissa gener hos en mus, för att se vad de har för funktion. När man slår ut genen som kodar för leptin, så kan inte hjärnan kommunicera med fettreserven alls. Man bara äter och äter, tills man dör om inget stoppar en.
Så allvarligt är det inte riktigt för människor, hur tjock man än må vara. Det finns säkert någon människa med den här mutationen, men oftast är problemet istället leptinresistens. Hjärnan vet aldrig när de är nog med mat, den kan inte detektera energinivån. Det får till följd att man kan gå runt med väldigt mycket fett på kroppen utan att hjärnan har en aning om det!
Har tjocka personer inget leptin?
Jo jättemycket. Leptin binder fortfarande till receptorer lite överallt i kroppen, men feedbacksystemet är trasigt så de skickas aldrig något budskap om hur det är ställt med energinivåerna. (3)
Hur blir man leptinresistent?
På samma sätt som man blir insulinresistent. Allting hänger ihop, och om man konstant överäter (vilket är enkelt om man är sockerberoende eller matberoende) blir receptorerna bombarderade under lång tid, vilket försvagar deras förmåga. Det är precis samma sak med kaffe. Efter lång tids kaffeberoende kan man dricka vääääldigt mycket kaffe utan att märka av de särskilt mycket, då är det adenosinreceptorerna som blivit avtrubbade.
Fixa dina leptinnivåer och din leptinkänslighet
SOV. Studier har visat att de som sover ca 8 timmar per dygn har dramatiskt mycket bättre leptinkänslighet, ghrelinnivåer och insulinkänslighet. Det är viktigt att sömnen funkar som den ska med både djupsömn och REM-sömn, med andra ord kan sömntabletter och andra hjälpmedel försämra leptinkänsligheten. (4)
Testa periodisk fasta, helst 24-timmarsfasta eftersom den ÄKTA hungern kommer först då. Den tidigare hungern är mestadels psykologisk, även om det inte känns så. Genom att lära sig hur ÄKTA hunger känns, lär man kroppen det också.
Gå på en högfettkost och skippa så mycket kolhydrater som möjligt, eftersom leptinresistens är nära sammantvinnat med insulinresistens. Högt blodsocker ofta och länge påverkar.
TRÄNA och rör på dig så gott det går, promenader kan räcka.
Stävja hungern med protein om du har tendens till extrem överätning.
